Okresy natleniania mają szczególną rolę regulacyjną i normalizującą. W przypadku wielokrotnego powtarzania ekspozycji na małe stężenia tlenu, interwały oksygenacji zmniejszają intensywność niedotlenienia, aby zoptymalizować warunki niezbędne do rozwoju długotrwałej adaptacji i zapobiec przedawkowaniu niedotlenienia.

Podczas fazy reoksygeneracji w komórce dochodzi do indukcji łagodnego stresu oksydacyjnego, co prowadzi do zainicjowania kaskady reakcji adaptacyjnych. Efektem końcowym jest zarówno niedotlenienie, jak i wywołana hiperoksją aktywacja licznych czynników transkrypcyjnych (NF-kB, АР-1, HIF-1-alfa, HIF-3-alfa), które wywołują białka ochronne, jak enzymy antyoksydacyjne, HSP, FeRP, czynniki wzrostu i enzymy naprawcze. W związku z tym komórki ulegają nasyceniu cząsteczkami ochronnymi. Indukcja syntezy reaktywnych form tlenu (ROS) zależy od stopnia osiągniętego niedotlenienia. Jednocześnie stosowanie mieszanek oddechowych o stężeniu tlenu poniżej 10% może prowadzic do wywołania niekorzystnych efektów, nawet jeśli są stosowane przez bardzo krótki okres czasu.

Zastąpienie okresów normoksji ich hiperoksycznymi odpowiednikami (od 30% do 40% O2) znacznie zwiększa amplitudę czynnika leczniczego, co skutkuje silniejszym sygnałem ROS bez konieczności stosowania bardziej intensywnej i ryzykownej hipoksji.
Ponadto, szybsza reoksygeneracja pacjenta prowadzi do skrócenia czasu trwania sesji terapeutycznej.